Rutgers Nouvelle recherche en oncologie : Cellules cancéreuses zombies

Une étude récente des scientifiques de Rutgers explique comment les cellules cancéreuses zombies vieillissent rapidement puis reviennent à la vie. Ce processus peut-il être arrêté ?

Jusqu’aux résultats d’une récente étude menée par des chercheurs du Rutgers Cancer Institute dans le New Jersey, le mécanisme de renaissance des cellules sénescentes, parfois appelées cellules zombies, n’était que partiellement compris. Les cellules mutantes peuvent empêcher la propagation du cancer en se mettant dans un état d’activité réduite appelé vieillissement. Cependant, les gènes du cancer sont capables de les faire revivre afin qu’ils puissent se reproduire à nouveau.

La recherche Rutgers a retracé ce processus dans les cellules cancéreuses colorectales* et pense que ce processus est similaire à d’autres types de tumeurs. Ricardo Ivan Martinez-Samudio, auteur principal de l’étude publiée dans Cell Genomics, professeur adjoint de pharmacologie à la Robert Wood Johnson School of Medicine et chercheur au Rutgers Cancer Institute dans le New Jersey, explique :

« Une fois qu’une cellule commence à devenir cancéreuse, elle commence à se multiplier très rapidement et cela provoque le vieillissement. Cependant, une fois qu’une cellule devient sénescente, elle commence souvent à produire une certaine protéine qui l’aide à sortir du vieillissement. La prochaine étape de la recherche est de voir si les médicaments peuvent affecter cette protéine. Nous voulons trouver une substance qui s’y liera et l’empêchera de se lier à d’autres protéines afin que ces cellules restent dans un état de sénescence et ne prolifèrent pas. »

Des chercheurs du laboratoire d’Herbig à la Rutgers School of Medicine dans le New Jersey ont commencé par étudier le développement de cellules cultivées dans des boîtes de Pétri. Ils ont ensuite confirmé leurs découvertes dans des tissus prélevés sur de vrais patients atteints d’un cancer du côlon. L’étude a montré que l’entrée et la sortie du vieillissement sont pré-encodées et médiées par les mêmes types de protéines. Ils stimulent non seulement l’entrée dans le vieillissement, mais contribuent également à en sortir, facilitant les interactions protéiques nécessaires.

L’étude a identifié POU2F2 comme une protéine anti-âge critique et a montré son rôle dans le développement du cancer colorectal. C’est la surexpression et l’augmentation de l’activité de POU2F2 qui sont associées à l’inflammation et à la prolifération** des cellules et à une diminution de la survie des patients. POU2F2 a été impliqué dans la progression de divers cancers et pourrait être une cible médicamenteuse viable.

Cela étant dit, les auteurs de l’étude affirment que toute stratégie anti-âge peut aider. Le maintien des cellules dans le vieillissement a donné aux patients une chance significativement meilleure de survivre au cancer que les patients dont les cellules ont échappé au vieillissement. Martinez-Samudio dit :

« Le corps se protège de certains types de tumeurs en provoquant la destruction complète des cellules plutôt qu’une régulation négative avant le vieillissement. Nous ne savons pas exactement pourquoi ce n’est pas une réaction plus courante – probablement parce que tuer un grand nombre de cellules continues créerait des trous dans des tissus importants – mais le corps préfère le vieillissement à la mort cellulaire comme défense contre de nombreuses tumeurs des tissus solides, donc Nous voulons aider cette défense à fonctionner correctement.»

Ainsi, les scientifiques ont découvert pourquoi les patients atteints de cancer prennent vie et ont à nouveau la possibilité de multiplier les « cellules zombies » cancéreuses au lieu de mourir, détaille les résultats de l’étude Médical Express.

*Le cancer colorectal est une maladie maligne du gros intestin ou du rectum.

**La prolifération est la croissance des tissus corporels par division cellulaire par division cellulaire.

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